(一)病因探究
PM，作为青霉家族中的独特一员，拥有与众不同的双重生命阶段特性。在25℃的环境下，它展现出酵母的特性，而在37℃时则转变为菌丝形态。这一转变过程中，酵母阶段能够轻易地在培养基中产生红素，而菌丝形态则需要长达三周以上的时间才能完成转化。值得关注的是，两个阶段之间的过渡并非一帆风顺，需要经过短棒或畸形的阶段，过早下定论将其视为单相青霉菌是不准确的。只有酵母类型的PM才是引发疾病的元凶。
(二)发病机制介绍
PM病毒特别倾向于攻击免疫系统较弱的患者，其主要攻击目标是单核吞噬细胞系统，包括肺、肝、肠淋巴组织、淋巴结、脾、、肾以及扁桃体等。其中，肺和肝受到的侵袭最为严重。在婴儿群体中，由于免疫缺陷的存在，PM病毒容易通过血液传播。而对于成年人来说，由于免疫组织健全，PM病毒的繁殖会受到抑制，病变范围也会受到限制，形成肉芽肿。
在临床表现上，婴幼儿更容易出现播散型PM疾病，肺部主要表现为间质性肺炎。而在成年人中，常见的症状包括脓肿，特别是在肝、肠淋巴结、神经组织和内分泌腺部位。后两者受到的影响相对较少。通过对病变组织的病理切片观察，可以发现化脓性肉芽肿的变化，中央坏死区域周围环绕着大量的单核巨噬细胞。通过PAS或Grocott真菌染色法，可以清晰地观察到隐藏在巨噬细胞中的PM真菌。桑椹细胞团、腊肠细胞以及横壁是PM组织形态学变化的三大特征。
这篇文章详细解析了PM的病因和发病机制，希望通过科学的语言将这一疾病的特点呈现给读者，增加大家对它的了解和认识。
