一、胃酸与胃蛋白酶的关联
消化性溃疡的一大共性是，它们无一例外地发生在组织浸浴于酸性胃液的部位。这一现象引导人们认识到，化学性刺激在溃疡发生过程中起着至关重要的作用。通过动物实验，我们了解到在高酸环境下，无论是持续滴注酸性溶液还是持续刺激胃酸分泌（如植入含有组胺的蜂蜡），都有可能导致胃溃疡的产生。但值得注意的是，这一过程中需要长时间高浓度的酸性溶液作用作为前提。
对于十二指肠溃疡患者而言，过度胃酸分泌是普遍现象。但这并不意味着溃疡仅由过度胃酸分泌引发。Levin等的观察显示，十二指肠溃疡患者的胃酸分泌量明显高于无十二指肠溃疡者的平均水平。在胃溃疡患者中，胃酸分泌量低于正常的情况也并不罕见。
尽管“无酸即无溃疡”这一观点由Schwartz在1910年提出，并且至今仍然具有一定的合理性，但也有报道指出消化性溃疡可发生于缺酸状态。近年来的研究指出，除非最大酸排量（MAO）超过12mmol/h，否则游离盐酸仍然是溃疡形成的主要因素。
除了盐酸，胃蛋白酶也是消化性溃疡形成的重要因素。没有胃蛋白酶可能无法产生消化性溃疡，但其作用不如盐酸明显。当胃液pH值升高时，胃蛋白酶的活性减弱甚至失效。胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原，它在pH5以下的条件下开始转化为胃蛋白酶。只有在pH1.8至3.5的范围内，胃蛋白酶才具有最佳活性。由于胃蛋白酶原需要被盐酸激活后才能与盐酸共同发挥致溃疡作用，因此胃酸的存在仍是溃疡形成的首要因素。
二、药物对溃疡形成的影响
除了胃酸与胃蛋白酶的影响，某些药物也具有致溃疡作用。例如，Grossman曾报道，服用阿司匹林的患者胃溃疡的发生率是对照组的3倍。在滥用阿司匹林的地区，如澳大利亚，胃溃疡的发病率明显增高。阿司匹林与十二指肠溃疡之间的关系尚不清楚。
除了阿司匹林，糖皮质激素与非甾体抗炎药也被认为是消化性溃疡发病的相关因素。这些药物的使用可能改变胃内的环境，导致胃黏膜受损，从而增加溃疡的风险。在了解这些药物对消化系统的影响时，我们需要权衡其治疗效果与潜在风险，以便为患者提供更加个性化的治疗方案。
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