（一）病因探究
此病症的成因仍然笼罩在迷雾之中。一种可能的原因是由于节肢动物的叮咬引发的过敏反应，或者是阳光辐射导致的皮肤反应。铜代谢紊乱和缺乏弹性硬蛋白酶抑制物也可能是导致此病症的重要因素。弹性硬蛋白酶在此病中扮演了重要角色，它能溶解破坏弹性组织，导致皮肤出现一系列病理变化。
（二）发病机制简述
该病症的发病机制目前尚未完全明了。已知的是，炎症性节肢动物的叮咬引发的过敏反应或是阳光辐射可能使皮肤的弹性组织易受弹性硬蛋白酶的溶解破坏。这一过程可能是此病症发展的核心机制之一。
具体来说，节肢动物的叮咬可能引发人体免疫系统的异常反应，导致局部或全身性的过敏反应。这些反应可能进一步刺激皮肤中的弹性硬蛋白酶，使其活性增强，从而更容易溶解破坏皮肤的弹性组织。另一方面，阳光辐射可能通过某种未知机制激活弹性硬蛋白酶，或者在紫外线的作用下，皮肤自身产生的某些物质与弹性硬蛋白酶发生交互，加速了弹性组织的破坏过程。
铜代谢紊乱和缺乏弹性硬蛋白酶抑制物也可能是此病症发展的重要环节。铜作为一种重要的微量元素，在人体内的平衡状态对皮肤健康至关重要。一旦铜代谢发生紊乱，可能导致皮肤功能受损，易于引发各种皮肤病。而缺乏弹性硬蛋白酶抑制物则直接影响了弹性硬蛋白酶的活性，使得皮肤的弹性组织更容易被破坏。
这一病症的发病机制复杂，涉及多种因素。为了更深入地了解此病症，科学家们仍在继续进行相关研究，以期找到更为精确的病因和更有效的治疗方法。
