在深究心肌炎的背后，我们发现了其复杂的病因与发病机制。
让我们聚焦心肌炎的源头——病因。腺病毒，特别是血清型2和5，以及肠道病毒，如柯萨奇病毒，被广泛认为是病毒性心肌炎的罪魁祸首。除此之外，还包括一系列其他病毒，如单纯疱疹病毒、水痘及带状疱疹病毒等。近年来，聚合酶链反应（PCR）技术的应用极大地改善了我们对心肌炎病因的检测。通过PCR检测，我们能够在患者血液中识别出RNA病毒的存在。
接下来，我们转向探讨心肌炎的发病机制。尽管心肌炎的发病机制尚未完全明了，但近年来的研究为我们揭示了其大致的发展过程。这一过程被分为三个阶段：病毒感染、自身免疫和扩张性心肌病。在这一过程中，柯萨奇病毒和腺病毒的共同受体（CAR）起着关键作用。一旦病毒感染发生，免疫系统会被激活，进而引发自身免疫阶段。在这一阶段，由于分子相似性，宿主细胞会受到攻击。与病毒肽段相关的T细胞激活、肿瘤坏死因子等也会参与其中。最终，心肌进入扩张性心肌病阶段，此时心肌重塑及相关酶的作用显著。
心脏的病理变化为我们提供了直观的证据。心脏不同程度地扩大，心肌松软，显微镜下可见心肌纤维间及血管周围的结缔组织中有各种细胞的浸润。心肌纤维出现变性、横纹消失、肌浆凝固和溶解等现象。电镜检查下，我们可以看到心肌细胞的破碎、肌纤蛋白结构破坏以及线粒体的退行性变和钙化。
通过对心肌炎的病因、发病机制和病理变化的研究，我们对这一疾病有了更深入的了解。这为我们寻找更有效的治疗方法提供了重要的线索。
