食管，作为连接咽喉与胃的重要通道，担负着将食物安全送入胃内的重任。这一功能的实现，得益于食管括约肌的屏障作用以及食管本身的蠕动性收缩。当食管出现运动功能障碍时，可能是食管收缩不良、食管括约肌功能异常，或两者兼有之。
食管蠕动若过于微弱，无法有效推动食团前行；而若蠕动过于强烈或持续时间过长，则可能引发吞咽疼痛甚至困难。食管括约肌的功能异常也会产生类似症状。如果括约肌松弛不良，会阻碍食团的传递；而如果括约肌张力不足、收缩不完全，则可能导致胃食管反流。
关于食管功能异常的起源，存在原发性和继发性两种说法。原发性食管运动功能障碍包括贲门失弛缓、弥漫性食管痉挛等，其病因尚不明确。而继发性食管运动功能障碍则是由全身性疾病引发的。
有一种理论认为，弥漫性食管痉挛是一种独立性疾病，可能是神经肌源性的。也就是说，食管运动功能障碍可能是由于迷走神经食管支的变性或纤维断裂导致的。还有观点认为弥漫性食管痉挛的病因可能与贲门失弛缓相同，甚至可能是贲门失弛缓形成过程的过渡期。实际中，也存在某种情况下两种症状互相转化的情况。
除了上述观点，还有学者认为弥漫性食管痉挛可能是由多种原因引发的综合征。精神因素在其中起到了重要作用。例如，有精神创伤史的人在情绪激动后容易发病。典型的患者往往具有神经质性格，其症状可能与情绪紧张有关。胃食管反流、食管腐蚀性损伤、冷饮以及其他刺激都可能诱发食管痉挛。某些药物，如多潘立酮，也不例外的可能诱发弥漫性食管痉挛。
从发病机制来看，病变主要侵入食管的中下部，尤其是食管远端括约肌附近。食道的近端则基本保持正常。食管肌层包括纵行肌、环行肌层和粘膜肌层，其中环形肌更为明显，有时肌层可能厚达2cm。尽管有些患者并没有明显的食管肌层肥厚，但组织学检查仍可见局灶性慢性炎性细胞浸润。电镜检查则显示迷走神经食管支变性或神经纤维断裂、胶原蛋白增加和线粒体断裂等现象。与贲门失弛缓症不同的是，神经节细胞数量并未减少。
食管运动功能障碍是一个复杂的病症，可能由多种原因引发。对于患者而言，了解这些可能的病因和发病机制，有助于更好地认识自身病情，从而更好地进行治疗和康复。
